Skip to content

Brak ligandów związanych z glikoproteiną IIB-IIIA na odsłoniętej powierzchni skrzepliny może ograniczać wzrost skrzepu w płynącej krwi.

4 miesiące ago

237 words

Zbadaliśmy rozkład glikoproteiny IIb-IIIa (GPIIb-IIIa) i jej ligandów fibrynogenu i czynnika von Willebranda (vWf) na płytkach krwi przylegających w warunkach przepływu. Przeprowadzono mikroskopię immunoelektronową na całych wierzchowcach i mrożonych cienkich odcinkach przylegających płytek. GPIIb-IIIa był homogenicznie rozprowadzony na dendrytycznych płytkach krwi i na błonach interplateletowych utworzonych skrzeplin. Fibrynogen i vWf były głównie związane z błonami interplateletowymi i membranami skierowanymi w stronę podłoża. Na całych wierzchowcach vWf występował w skupiskach i liniowych tablicach, reprezentujących splątane lub rozszerzone formy multimerycznej cząsteczki. Z analizy półilościowej okazało się, że fibrynogen i vWf były odpowiednio dziewięć i czterokrotnie wyższe na błonach interplateletowych niż na błonach powierzchniowych skierowanych do krwioobiegu, podczas gdy GPIIb-IIIa był równomiernie rozmieszczony na wszystkich błonach plazmatycznych płytek krwi. Wywołane ligandem miejsca wiązania (LIBS) GPIIb-IIIa, mierzone konformacyjnymi przeciwciałami monoklonalnymi RUU 2.41 i LIBS-1, były obecne na powierzchni przylegających płytek i skrzeplin. Nie zaobserwowano redystrybucji LIBS-dodatnich postaci GPIIb-IIIa w kierunku błony interplatelet. Nasze dane potwierdzają hipotezę, że w warunkach przepływu, ligandy najpierw wiążą się z aktywowanym GPIIb-IIIa, ale to wiązanie jest odwrócone na górnej powierzchni przylegających płytek. Ten względny brak ligandów na odsłoniętej powierzchni skrzeplin może odgrywać rolę w ograniczaniu ich wielkości
[przypisy: prostaglandyny, zespol reitera, tranksene ]

0 thoughts on “Brak ligandów związanych z glikoproteiną IIB-IIIA na odsłoniętej powierzchni skrzepliny może ograniczać wzrost skrzepu w płynącej krwi.”