Skip to content

Funkcjonalne i fenotypowe dowody na selektywną utratę limfocytów T pamięci u bezobjawowych mężczyzn zakażonych wirusem ludzkiego niedoboru odporności.

2 miesiące ago

249 words

Oprócz dobrze udokumentowanej deplecji komórek pomocniczych CD4 + T w późniejszych stadiach zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV), dostarczono dowodów na swoistą niereagowność wywoływania przez specyficzny antygen w kontekście autologicznych głównych cząsteczek zgodności tkankowej (self + X) lub przeciwciała monoklonalne anty-CD3 (MAb) w komórkach CD4 i CD8 od bezobjawowych osobników zakażonych wirusem HIV. W niniejszym badaniu analizowaliśmy tę niereagowność stosując mitogenne przeciwciała wobec różnych receptorów błon komórkowych T. Komórki T od zakażonych HIV mężczyzn, którzy mieli prawidłową liczbę limfocytów T CD4 +, słabo reagowali na sygnały aktywacji za pośrednictwem antygenu błony komórkowej CD3, zarówno w systemach komórek zależnych od komórek dodatkowych, jak i niezależnych od komórek. Podobną niską odpowiedź obserwowano w układzie napędzanym anty-CD2. Przeciwnie, proliferacja wywołana przez ester anty-CD3, anty-CD2 lub ester forbolu octan mirystynianu pothoru może być normalnie wzmocniona przez MAb anty-CD28. Wykazaliśmy, że ta niewrażliwość nie wynika z braku indukcji wczesnych zdarzeń wymaganych do aktywacji, takich jak zwiększone wewnątrzkomórkowe stężenie wolnego wapnia i aktywacja kinazy białkowej C, ale jest spowodowane brakiem równowagi pomiędzy naiwną i pamięcią komórek T. U bezobjawowych mężczyzn zakażonych HIV, limfocyty T pamięci CD29 + są selektywnie zubożone, co powoduje słabą reakcję na self + X. Wyniki te dostarczają nowych wglądów, które mogą mieć wpływ na nasze zrozumienie immunopatogenezy AIDS.
[patrz też: mgiełka zabłocka, medinet wrocław, atrofia szyjki macicy ]

0 thoughts on “Funkcjonalne i fenotypowe dowody na selektywną utratę limfocytów T pamięci u bezobjawowych mężczyzn zakażonych wirusem ludzkiego niedoboru odporności.”