Skip to content

Immunoproliferacyjna drobna choroba jelitowa związana z Campylobacter jejuni cd

3 miesiące ago

483 words

Hodowle tkanki i stolca były ujemne dla Salmonella, Yersinia, Shigella i Campylobacter. Test immunoenzymatyczny związany z enzymem i testy Western blot surowicy były pozytywne dla Campylobacter jejuni (dane nie pokazane). Rycina 2. Rycina 2. Rozdzielczość immunoproliferacyjnej choroby jelita cienkiego u pacjenta ze wskaźnikiem po terapii przeciwdrobnoustrojowej. Panel A pokazuje immunoelektroforezę surowicy przed i po leczeniu antybiotykiem; strzałka wskazuje na widoczny łuk osadu łańcucha ciężkiego obserwowany przed leczeniem. Panel B pokazuje przebieg czasowy zaniku komórek białaczkowych dodatnich pod względem CD19 +, CD38 + i. Ciężkich łańcuchów (. HC), co oceniono na podstawie analizy limfocytów krwi obwodowej przy użyciu sortera komórek aktywowanych fluorescencyjnie. Panel C pokazuje stopniowy spadek poziomu całkowitej IgA w surowicy.
Analiza próbek krwi ujawniła 7560 limfocytów na milimetr sześcienny, przy czym zdecydowana większość miała cechy morfologiczne limfoplazmy. Analiza za pomocą aktywowanego fluorescencyjnie sortownika komórek wykazała, że 82 procent limfocytów krwi obwodowej to komórki CD19 +, CD20-, CD38 +, CD138-B. Badania immunocytochemiczne sortowanych komórek ujawniły wysokie poziomy cytoplazmatycznych łańcuchów ciężkich . bez wykrywalnych łańcuchów lekkich lub powierzchniowej immunoglobuliny. Biopsja szpiku kostnego ujawniła rozległą infiltrację limfoplasmacytami. Dowód klonalności tej populacji został dostarczony przez analizę Southern blot DNA limfocytów obwodowych, która wykazała dyskretne rearanżacje genów dla łańcucha ciężkiego immunoglobuliny i loci łańcucha lekkiego . (dane nie przedstawione). Poziom IgA w surowicy został zwiększony do 10,9 g na litr (normalny zakres, 0,76 do 3,90), podczas gdy poziomy IgG i IgM były obniżone (odpowiednio do 5,81 i 0,22 g na litr). Immunoelektroforeza surowicy, aspiracja treści jelitowej jelita czczego i moczu pacjenta wykazały wyraźny łuk osnowy ciężkiego łańcucha (fig. 2A). Analiza Western surowicy wykazała obecność skróconego monotypowego łańcucha ciężkiego .1.
Na podstawie tych klinicznych, histopatologicznych i immunologicznych ustaleń ustalono rozpoznanie immunoproliferacyjnej choroby jelita cienkiego. Biorąc pod uwagę gastryczne wydłużenie choroby, fenotypowe podobieństwa między chorobą a chłoniakiem MALT związanym z żołądkiem wywołanym H. pylori, 2,3 i poprzedni opis przypadku regresji immunoproliferacyjnej choroby jelita cienkiego u pacjenta po eradykacji zakażenia H. pylori Rozpoczęto 8 potrójnych terapii przeciwdrobnoustrojowych (1 g amoksycyliny dwa razy dziennie, 500 mg metronidazolu dwa razy dziennie i 500 mg klarytromycyny dwa razy dziennie) w połączeniu z inhibitorem pompy protonowej (20 mg omeprazolu dwa razy na dobę). Biegunka ustąpiła w ciągu tygodnia, komponent białaczkowy zniknął w ciągu 10 tygodni (Figura 2B), a także postępujące ustąpienie paraproteinemii (Figura 2A i Figura 2C) i naciek limfoplazmatyczny jelit (dane nie przedstawione). Leczenie przerwano po pięciu miesiącach, ponieważ pacjentka była bezobjawowa, nieprawidłowości paraproteiny białaczkowej i surowicy zanikły, a naciek limfoplazmatyczny jelita był ledwo wykrywalny w dalszych endoskopowych wycinkach z jelita czczego
[podobne: Mimośród, belimumab, busulfan ]
[podobne: zespol reitera, pępek świata garwolin, atrofia szyjki macicy ]

0 thoughts on “Immunoproliferacyjna drobna choroba jelitowa związana z Campylobacter jejuni cd”