Skip to content

Regulacja mezenchymalnych czynników wzrostu pochodzących z mezenchymalnych komórek śródnabłonkowych ludzkiej krwi przez limfocyty allogeniczne in vitro. Potencjalny mechanizm naczynioprzeszczepu alloprzeszczepu serca.

4 miesiące ago

238 words

Uważa się, że naczyniopatia aloprzeszczepu serca jest wywołana przez alloreaktywną odpowiedź na układ naczyń wieńcowych dawcy, powodując proliferację komórek mięśni gładkich i ostateczne zamknięcie tętnic wieńcowych dawcy. Aby określić, czy alogeniczne limfocyty są zdolne do regulowania czynników wzrostu komórek nabłonka mięśni gładkich (SMC), komórki śródbłonka aorty ludzkiej (HAEC) były eksponowane na allogeniczne limfocyty. Ko-hodowle limfocytów HAEC oceniano pod względem (a) proliferacji limfocytów w odpowiedzi na allogeniczne HAEC; (b) uwalnianie rozpuszczalnych czynników, które stymulują proliferację SMC w ludzkiej aorcie; i (c) zmiana poziomów mRNA HAEC dla panelu znanych czynników wzrostu SMC. Współbudowana kondycjonowana podłoże zwiększała proliferację SMC, w porównaniu do medium uwarunkowanego wyłącznie przez HAEC. Ekspozycja HAEC na allogeniczne limfocyty zwiększyła ich ekspresję mRNA dla podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów, transformując czynniki wzrostu alfa i beta oraz łańcuchy A i B pochodzenia płytkowego. Wyniki te pokazują, że alogeniczne limfocyty są zdolne do indukowania HAEC w celu zwiększenia poziomów mRNA dla kilku mezenchymalnych czynników wzrostu i do uwalniania bioaktywnych produktów zdolnych do stymulowania proliferacji komórek SMC in vitro. Ponadto dane potwierdzają hipotezę, że alloreaktywne limfocyty mogą stymulować allogeniczne komórki śródbłonka dawcy w celu wytworzenia czynników wzrostu, które mogą przyczyniać się do miejscowego zgrubienia obserwowanego w naczyniopochodnej alloprzeszczepu serca.
[podobne: grodek świnoujście, medinet wrocław, lowastatyna ]

0 thoughts on “Regulacja mezenchymalnych czynników wzrostu pochodzących z mezenchymalnych komórek śródnabłonkowych ludzkiej krwi przez limfocyty allogeniczne in vitro. Potencjalny mechanizm naczynioprzeszczepu alloprzeszczepu serca.”