Skip to content

Rozwojowa i hormonalna regulacja informacyjnego RNA receptora glukokortykoidowego u szczurów.

4 miesiące ago

214 words

Biologiczne działanie glukokortykoidów zależy od tkankowego poziomu receptora glukokortykoidowego (GR). Podczas stresu stymulowana jest oś podwzgórze-przysadka-nadnercza i krążą wysokie poziomy glukokortykoidów. Oś ta jest modulowana przez negatywne sprzężenie zwrotne przez glukokortykoidy, które hamują wydzielanie hormonów przysadkowych i przysadkowych i obniżają ekspresję genów GR. Aby zbadać specyficzną tkankowo regulację GR, zmierzono względne stężenie mRNA GR u szczurów płodowych, noworodkowych, dorosłych i starszych i zbadano wpływ deksametazonu na ekspresję genu GR. Stwierdzono trzy różne wzorce rozwoju nagromadzenia mRNA GR w tkankach. Ponadto w regulacji sprzężenia zwrotnego mRNA GR z glukokortykoidami występował zależny od wieku wzór tkankowy. U płodów i noworodków obfitość mRNA GR nie była regulowana przez krążące glukokortykoidy. Dorosły wzorzec hamowania glukortykoidowego sprzężenia zwrotnego ekspresji mRNA GR pojawił się między 2 a 7 d życia w wątrobie, a po 7, ale przed 14 d wiek w mózgu. GR był biologicznie czynny u noworodka 2-letniego, jednak od czasu zwiększania ekspresji genów angiotensynogenu przez deksametazon, który jest kolejnym genem reagującym na glukokortykoidy. Dane te pokazują, że gen GR jest regulowany zarówno przez czynniki rozwojowe, jak i tkankowe, i zapewnia inną cząsteczkową podstawę dla ontogennych zmian w odpowiedzi podwzgórze-przysadka-nadnercze na stres.
[przypisy: womp łódź, nasiadówka z rumianku, limitki aflofarm ]

0 thoughts on “Rozwojowa i hormonalna regulacja informacyjnego RNA receptora glukokortykoidowego u szczurów.”