Skip to content

Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej

1 miesiąc ago

955 words

Wskaźniki wrażliwości, cechy szczególne i wskaźniki wiarygodności dla przewidywania poważnych zdarzeń sercowych po 30 dniach. Brennan i in. (23 października) przedstawia intrygujące badanie mieloperoksydazy w ocenie pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej. Jednak zastosowanie testu do predykcji klinicznych wymaga również decyzji o czułości i swoistości dowolnego wybranego punktu odcięcia.2 Jedyną informacją tego typu zawartą w artykule jest ocena izoformy MB kinazy kreatynowej (CK-MB), Białko C-reaktywne i mieloperoksydaza do przewidywania istotnych zdarzeń sercowych w ciągu 30 dni u pacjentów z bólem w klatce piersiowej i prawidłowymi poziomami T troponiny. Kiedy wrażliwości i swoistości są łączone w wskaźniki wiarygodności, które są bardziej pomocne w określeniu, jak bardzo wynik testu zwiększa lub zmniejsza prawdopodobieństwo złego wyniku u danego pacjenta, 3 wskazują one, że dodatni wynik dla CK-MB jest w rzeczywistości bardzo duży. więcej przewidywania niekorzystnego wyniku kardiologicznego po 30 dniach niż wzrost poziomu mieloperoksydazy i że wynik negatywny dla mieloperoksydazy nie zmniejszy prawdopodobieństwa wystąpienia wyniku niepożądanego o wiele bardziej niż wynik negatywny dla CK-MB (Tabela 1). Chociaż poziomy mieloperoksydazy są skorelowane z ryzykiem, nie wydają się jeszcze dostarczać dodatkowych informacji prognostycznych do oceny poszczególnych pacjentów.
William E. Cayley, Jr., MD
University of Wisconsin Medical School, Eau Claire, WI 54701
[email protected] com
3 Referencje1. Brennan ML, Penn MS, Van Lente F, i in. Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej. N Engl J Med 2003; 349: 1595-1604
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Manolio T. Nowe markery ryzyka i praktyka kliniczna. N Engl J Med 2003; 349: 1587-1589
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Greenhalgh T. Jak czytać gazetę: artykuły, które przedstawiają testy diagnostyczne lub przesiewowe. BMJ 1997; 315: 540-543 [Erratum, BMJ 1997; 315: 942, 1998; 316: 225.]
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Rysunek 1. Rycina 1. Analiza Kaplana-Meiera zależności między genotypem mieloperoksydazy a ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. W swoim raporcie na temat mieloperoksydazy Brennan i in. twierdzą, że poziomy mieloperoksydazy w osoczu niezależnie przewidywały ryzyko zdarzeń sercowych u pacjentów, u których podejrzewa się niestabilną dławicę piersiową. Chcielibyśmy poprzeć ich dane danymi z naszych badań nad polimorfizmem promotora mieloperoksydazy -463G / A u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Genotyp GG występuje w 60 do 66 procent populacji zachodniej i jest związany z wyższymi poziomami mieloperoksydazy niż genotyp AG lub AA.1 Nasza populacja badana składała się z 270 pacjentów skierowanych na pierwsze angiograficzne badanie wieńcowe w celu oceny stabilnej dławicy piersiowej. . Genotyp GG był związany ze zwiększonym ryzykiem incydentu sercowo-naczyniowego podczas długotrwałej obserwacji (ryc. 1). Ta zależność między genotypem GG a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi była niezależna od obecności lub braku tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i choroby wieńcowej Nasze odkrycia sugerują, że ocena polimorfizmu promotora mieloperoksydazy może być wartościowa dla oceny ryzyka u wszystkich pacjentów, u których podejrzewa się dławicę piersiową. Byłoby interesujące dowiedzieć się, czy poziomy mieloperoksydazy u pacjentów badanych przez Brennan et al. były związane z obecnością polimorfizmu promotora.
Folkert W. Asselbergs, MD
Szpital Uniwersytecki Groningen, 9713GZ Groningen, Holandia
Jan-Willem Cohen Tervaert, doktor medycyny
University Hospital Maastricht, 6229HX Maastricht, Holandia
René A. Tio, MD, Ph.D.
Szpital Uniwersytecki Groningen, 9713GZ Groningen, Holandia
ra [email protected] azg.nl
Odniesienie1. Reynolds WF, Chang E, Douer D, Ball ED, Kanda V. Alleliczne skojarzenie implikuje mieloperoksydazę w etiologii ostrej białaczki promielocytowej. Blood 1997; 90: 2730-2737
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Dziękujemy Dr Asselbergs i współpracownikom za udostępnienie niepublikowanych danych łączących polimorfizm w regionie promotora genu mieloperoksydazy (-463G / A) z ryzykiem wystąpienia poważnych incydentów sercowych. Ich badania genetyczne sugerują działanie kardioprotekcyjne u osób z allelem A i twierdzą, że mieloperoksydaza jest nie tylko markerem chorób sercowo-naczyniowych, ale ma także potencjalną rolę patogenną. Chociaż badania molekularne badające znaczenie funkcjonalne -463G / A silnie wspierają funkcjonalną rolę dla tego polimorfizmu pojedynczych nukleotydów (tj. Zmniejszona transkrypcja mieloperoksydazy jest obserwowana w konstruktach reporterowych z powodu ablacji miejsca inicjacji transkrypcji Sp11), te odkrycia in vitro nie zostały potwierdzone w badaniach klinicznych na ludziach i potrzebne są dalsze prace nad tymi ekscytującymi danymi.
Dr Cayley stawia pytania dotyczące dodatkowych informacji prognostycznych dostarczanych przez pomiar poziomów mieloperoksydazy. W naszym zestawie danych 58 procent pacjentów, u których wystąpiło istotne wydarzenie kardiologiczne w ciągu sześciu miesięcy od podania, zostało zidentyfikowane za pomocą strategii przesiewowych opartych wyłącznie na pomiarze poziomów troponiny. Dla porównania, dodanie pomiaru mieloperoksydazy do strategii skriningowej (tj. Albo wysoki poziom troponiny T albo wysoki poziom mieloperoksydazy) znacznie zwiększyło tę liczbę do 84,5 procent. Wiele problemów, które podnosi dr Cayley, będzie ostatecznie najlepiej rozwiązanych dzięki dodatkowym zestawom danych i badaniu wielu podejść markerów. Wspierając nasze dane, Baldus wraz z kolegami niedawno przedstawili spójne wyniki w kohorcie ponad 1000 pacjentów.2 Jednak nawet przy zastosowaniu kryterium współczynnika wiarygodności pacjenci z podwyższonym poziomem mieloperoksydazy byli 1,6 razy bardziej narażeni na zdarzenie, a ujemny współczynnik wiarygodności mieloperoksydazy był podobny do tego dla CK-MB. Współczynniki wiarygodności nie pozwalają na dostosowanie dodatkowych czynników. W naszym badaniu, kiedy używaliśmy modeli wielowymiarowych, które dostosowywały się do innych czynników (w tym poziomu CK-MB), nadal stwierdziliśmy, że poziomy mieloperoksydazy służyły jako niezależny czynnik prognostyczny poważnych zdarzeń sercowych, nawet u pacjentów z uporczywie negatywnymi wynikami dla troponiny T .
Marie-Luise Brennan, Ph.D.
Marc S Penn, MD, Ph.D.
Stanley L. Hazen, MD, Ph.D.
Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195
[email protected] org
2 Referencje1. Piedrafita FJ, Molander RB, Vansant G, Orlova EA, Pfahl M, Reynolds WF. Element Alu w promotorze mieloperoksydazy zawiera kompozytowy element odpowiedzi na kwas tyrozy-retynowy SP1. J Bio
[przypisy: disulfiram, Corsodyl, atropina ]
[przypisy: mgiełka zabłocka, prostaglandyny, beamed piła ]

0 thoughts on “Wartość prognostyczna mieloperoksydazy u pacjentów z bólem w klatce piersiowej”