Skip to content

Wpływ na układ krwionośny ostrej hipercholesterolemii u królików. Odwrócenie leczenia lowastatyną.

4 miesiące ago

235 words

Hipercholesterolemię indukowano w białych królikach nowozelandzkich, karmiąc je karmą króliczą 0,5% wzbogaconą cholesterolem przez 2 tygodnie. Połowa królików karmionych cholesterolem otrzymywała lowastatynę, silny inhibitor reduktazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A (reduktaza HMG-CoA), enzym ograniczający szybkość w biosyntezie cholesterolu, a druga połowa otrzymała swój nośnik (tj. DMSO). Pod koniec 2 tygodnia króliki poddano doświadczalnemu niedokrwieniu mięśnia sercowego lub procedurze uduszenia niedokrwiennego. Niedokrwienne zwierzęta karmione dietą wzbogaconą w cholesterol przez 2 tygodnie doznały znacznie większego uszkodzenia serca niż niedokrwone króliki karmione dietą kontrolną, pomimo braku jakiejkolwiek miażdżycy tętnic. Wykazano, że lowastatyna chroni niedokrwione mięśnia sercowego królika przez trzy różne wskaźniki uszkodzenia niedokrwiennego: (a) utrzymanie aktywności kinazy kreatynowej (CK) w niedokrwionym mięśniu sercowym; (b) zmniejszoną utratę wolnych związków zawierających azot z niedokrwionego miokardium; i (c) stępienie wzrostu aktywności CK w osoczu. Efekty te nie były spowodowane różnicami w zapotrzebowaniu mięśnia sercowego na tlen między grupami. Tętnice wyizolowane ze zwierząt karmionych dietą wzbogaconą w cholesterol rozwinęły defekty relaksu zależnego od śródbłonka zarówno w dużych naczyniach, jak i naczyń wieńcowych. Ostra hipercholesterolemia zwiększa ostrość niedokrwienia mięśnia sercowego, a jednocześnie pogarsza zależne od śródbłonka rozluźnienie. Te szkodliwe zmiany mogą być znacznie osłabione przez leczenie lowastatyną
[przypisy: limitki aflofarm, pępek świata garwolin, lowastatyna ]

0 thoughts on “Wpływ na układ krwionośny ostrej hipercholesterolemii u królików. Odwrócenie leczenia lowastatyną.”